103.03 智慧財產權月刊 VOL.183
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本月專題
相關國家之威而鋼專利訴訟判決研析
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原文為：”
Should we not try out UK92,480 [sildenafil] in impotence? Have we seen any beneficial s/
e
’
s.
4C6
、另外在
Rajfer
、
Bush
和
Murray
所揭示的先前技術，其大多是證明在器
官浴糟（
tissue bath
）實驗中，化學信使（
chemical messengers
）在勃起功能所扮
演的角色。尤其在
Rajfer
和
Bush
的文獻指出，他們研究發現化學信使
NO
在陰莖海
綿體內非常重要，它係作為活化
GC
及
cGMP
的訊號試劑。
Murray
將這份研究結果
加入有關
PDE5
及
PDE5
抑制劑研究的評論論文中。正因
PDE5
就是
cGMP PDE
，因
此，它會抑制
cGMP
的產生。假如一個化學物質能不斷的抑制
PDE5
，那就能夠提
高
cGMP
的產生，就能夠促使平滑肌的鬆弛。因此經由
Rajfer
、
Bush
、和
Murray
的
研究文獻之揭露，
POSITA
可認知丙苯氮嘌呤（
zaprinast
）是
cGMP PDE
抑制劑，
其在電刺激研究中顯示具有鬆弛平滑肌組織的能力。
4C7
、但是這些參考文獻沒有一個是針對人類勃起功能障礙的活體實驗，唯
一人類的活體實驗是以
zaprinast
藥物對治療氣喘在肺部平滑肌鬆弛的研究。另一
活體實驗是測試
zaprinast
藥物對勃起的效能，在這實驗發現僅有在非常高劑量，
以直接注射到狗的陰莖海綿體內，才能產生促進勃起的效果。在少數的文獻中，
尤其是
Bush
和
Murray
的論文，確實有建議可以
cGMP PDE
抑制劑來治療勃起功能
障礙，但都沒有特別討論到以口服投藥方式來治療。
4C8
、法院會針對上述所有的因素來評估是否為顯而易見，而在本訴訟案考
量先前技術是否有提供以西地那非做為治療勃起功能障礙的動機，以及從事後
能合理預期的成功，這樣的考量方式是有所助益的，雖然法院注意到依據
KSR
判
例，這樣的分析僅是用來取得顯而易見證據的工具而不是設立一個嚴格的要件。
Teva
辯稱從先前文獻及專利揭露出這些有效
cGMP PDE
的抑制劑，當然會讓人明
顯嘗試以西地那非或
'012
專利請求項
25
及
26
其他的化合物來治療勃起功能障礙。
為了證明
POSITA
會如何連接這些關鍵點，
Teva
更舉證
Pfizer
研發團隊主管
Peter
Ringrose
的手寫注解，其貼附在給研究團隊傳閱的
Rajfer
論文上，該注解陳述：我
們是否應該試驗
UK92,480
（西地那非） 在陽痿的效力？我們曾看到過任何有益
的副作用嗎？
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Pfizer
反駁辯稱依當時缺乏資訊的情況，根本不知道這些化合物是
如何在人體運作，遑論可提供動機來測試西地那非或其他的
cGMP PDE
抑制劑。
